微生物感染は自己免疫応答を誘導する

マウントサイナイ医科大学のJulie Blanders医師を代表とする研究グループは、感染細胞においてアポトーシスがみられる微生物感染症において、自己抗原に対して反応性を有するCD4陽性T細胞が、感染している病原体に特異的なCD4陽性T細胞と共に活性化されることを明らかにしました。

 

著者らはさらに、これらの自己反応性CD4陽性T細胞が、アポトーシスを開始した感染細胞の認識後にTH17細胞に分化することを解明しました。自己反応性TH17細胞は、複数の自己免疫性疾患との強い関連性が示されています。実際、微生物感染中のこれらの自己反応性TH17細胞の出現は、腸の炎症に対する感受性の増強とともに、自己抗体産生に大きく関連していました。

 

この研究は、感染が自己免疫の引き金になりうるメカニズムを解明し、自己免疫疾患を食い止めるための新たな治療薬や治療方法を創造する一助となるでしょう。

 

著者らはこの研究において、CD4陽性T細胞の抗原提示を阻害し、感染時に自己反応性TH17細胞が出現するためには抗原提示が必要であることを証明するためにBio X Cell社の抗マウスMHCクラスⅡ抗体(clone Y-3P)を使用しています。また、Thy1.1陽性T細胞の数を減らし、自己反応性T細胞が自己抗体の産生に関与していることを確認するためにもBio X Cell社の抗Thy1.1抗体(clone 19E12)を使用しています。

 

元の論文はNature Immunologyにて参照できます:

 

Bio X Cell社関連製品

InVivoMAb anti-mouse MHC class II (I-A)

InVivoMAb anti-mouse Thy1.1 (CD90.1)

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